低钾性周期性瘫痪（精选五篇）

低钾性周期性瘫痪（精选五篇）

低钾性周期性瘫痪 篇1

关键词：周期性瘫痪,心房颤动,低钾,低镁

周期性瘫痪是神经内科的一种常见急诊之一,以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组肌病,多以四肢无法行动为表现,发作时肌无力可持续数小时或数天,发作间歇期肌力完全正常。低钾型周期性瘫痪为周期性瘫痪中最常见的类型,以发作性肌无力、伴血清钾降低、可伴有血镁降低,给予补充钾后,肌无力能迅速缓解,反复发作者多有一定经验和体会,但具体机制还不清楚[1,2,3]。低钾、低镁、电解质紊乱患者容易发生心律失常,故特设计此研究分析近5年来,周期性瘫痪患者心律失常发生的情况,在各种心律失常中,持续时间相对较长,容易被检查出的以心房颤动常见,分析此类患者发生房颤的比例,以及相互之间的关系。

1资料与方法

1.1临床资料2006年10月—2009年5月在我院门诊及急诊收治的诊断为周期性瘫痪患者,选择确诊有15年病史的患者,所有患者就诊后均行电解质、血糖检查和甲状腺功能、双肾及肾上腺彩超、肺部CT检查。排除标准:癔症、重症肌无力;高钾性周期性瘫痪; 甲状腺功能异常;肾上腺肿瘤、肺癌;慢性阻塞性肺病、 糖尿病。共71例纳入研究。所有入选患者根据血钾水平分为两组,3.5 mmol/L≤血钾≤5.5mmol/L为正常血钾型周期性瘫痪,即正常血钾组共8例,男性1例,女性7例,年龄31岁~48岁(37岁±3岁)。血钾< 3.5mmol/L为低钾型周期性瘫痪,即低血钾组共63例,男性6例,女性57例,年龄29岁~47岁(36岁±2岁)。两组在性别、年龄、居住环境、病程上无统计学意义。低钾型周期性瘫痪患者又根据血镁检查结果分为2个亚组,0.75 mmol/L≤ 血镁≤1.25 mmol/L为血镁正常亚组,共24例,男性4例,女性20例,年龄30岁~ 47岁(37岁±2岁);血镁<0.75mmol/L为低血镁亚组,共39例,年龄29岁~45岁(35岁 ±1岁)。两亚组患者在性别、年龄、居住环境、病程上均无统计学意义。

1.2治疗方法所有入选试验者,入院后完善上述检查分组后,分别按照低钾型周期性瘫痪和正常血钾型周期性瘫痪的治疗方案治疗,血钾、血镁降低者给予补充血钾、血镁。

1.3观察记录登记所有入选患者的年龄、性别,电解质(包括血镁)检查结果,详细地址(长期居住),家族史,既往病史(包括发病的时间,具体到年、月),有效的联系方式以及备用联系人的联系方式和地址。随访所有患者的健康状况5年,特别关注是否有心慌现象或就诊情况(必须有心电图)等,如果有心房颤动发生者就记录为发生心律失常,其余都记为未发生。

1.4统计学处理所有数据采用均数±标准差(x± s)表示,采用SPSS 13.0统计软件分析。计数资料采用χ2检验,P<0.05为有统计学意义。

2结果

2.1两组近5年心房颤动率比较血钾正常组与低血钾组患者近5年随访。两组房颤发生率无统计意义。详见表1。

例

2.2两亚组近5年发生心房颤率比较血镁正常亚组与低血镁亚组患者经过近5年的随访,两亚组有统计学意义。详见表2。

例

3讨论

低钾型周期性瘫痪的治疗体会 篇2

【关键词】 低血钾；周期性瘫痪；治疗

低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性钙通道疾病， 以骨骼肌弛缓性瘫痪的反复发作为特征，与钾代谢异常有关。在我国以散发者多见。就2008年—2010年来我院收治低钾型周期性瘫痪86例的治疗体会现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文所观察的86例患者均为2008年-2010年因低钾型周期性瘫痪就诊与我院的患者，其中男性患者为54例，女性患者为32例，此组患者的年龄在16-72岁，平均年龄在为42岁。经过对患者病史的询问，属于初次发病的患者为38例，发病次数在两次及两次以上的患者为48例。其中在劳累、多汗好后发病的患者为41例，药物因素导致患者发病的患者有18例，另外27例患者发病原因不明。本组患者中，6例患者有甲亢病史。

1.2 临床表现 本组所观察的86例患者均表现为不同程度、不同部位的肌无力，患者的肌力减退程度由轻到重涉及：Ⅳ+级到0级。患者肌力减退特点可概括为：远端肢体重于近端肢体、下肢重于上肢，肌张力低，腱反射减弱或者消失，未见感觉障碍和病理征。本组所观察的86例患者中59例肌腱反射减低，占69%，19例肌腱反射消失，占22%，8例肌腱反射正常，占9%。涉及16例感觉异常，占19%，感觉异常以主观感觉的不适，如肌肉酸痛、发胀、双下肢麻木等为主要表现，没有发现感觉减退病例。还涉及3例颈肌无力，8例呼吸肌无力，1例呼吸肌麻痹。

1.3 辅助检查 实验室检查一般对血清钾和心电图进行检查，有时也进行尿常规检查。经血清钾检查发现本组患者血清钾小于2.0mmol/L的为6例，2.0~3.0mmol/L的为18例，3.0mmol/L以上的为62例。本组全部患者均行心电图检查，经检查发现65例（占75%)出现典型低钾心电图改变，另21例心电图正常。心电图的改变以T波低平或者出现u波为最常见，其次为ST段下降及PR间期延长。经尿常规检查发现尿酸升高1例。

1.4 治疗 根据化验所得血钾浓度及临床表现每1~2h口服氯化钾2~3g，急性发作时一次口服氯化钾2~3g。服药后一般在数小时内就能显效，但是好转后还应继续服用氯化钾，至完全恢复后停药，服用氯化钾剂量每天3~4次，一次1~2g。对呕吐、口服困难者可留置胃管，自胃管注入10%氯化钾。重者患者不仅要口服补钾，同时还应给予氯化钾静滴，具体为30ml 10%的氯化钾加入1000ml生理盐水中缓慢静滴（速度为1min输入5ml左右），滴注每天1~2次为宜，好转后才改为口服。合并轻度呼吸肌麻痹和心律失常的患者，不仅应补钾，而且还应给予吸氧、吸痰，预防肺部感染。对心律失常患者，用患者用10%氯化钾30ml、胰岛素10u加入5%葡萄糖液中静滴。

2 结果

68患者经积极治疗后，肌力均恢复正常，感觉恢复良好。

3 讨论

3.1 低钾型周期性瘫痪患者的临床特点 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传的骨骼肌钙通道疾病[1]。我国以散发者多见，以青壮年男性为主。多以血清钾降低、发作性肌无力、补钾后能迅速缓解等症状为临床表现。发作时间多于饱餐之后清晨起床时或夜间睡眠醒后。该病发作一般从双下肢开始，下肢重于上肢，近端重于远端，而且基本为对称性，几小时后症状达到高峰。该病所导致的肌无力，一般只累及肢体骨骼肌，而很少累及脑神经所支配肌肉，严重时可累及呼吸肌。瘫痪肢体肌张力低，肌腱反射减弱或消失。

3.2 导致低钾型周期性瘫痪的发病原因 患者常见诱因有：疲劳、酗酒、饱食(尤其是食入大量碳水化合物)、感染、寒冷,以及使用胰岛素等，有时可无明显诱因。该病诱因较多，治疗时应注意寻找病因，如本组病例经观察调查就后发现，本地区气温较高，工人出汗较多，为本组患者的常见诱因，同时，上呼吸道感染输液时应用糖皮质激素及葡萄糖治疗后也是比较常见的诱因，而饮酒、饱餐引起者相对较为少见。

3.3 诊断 该病诊断不难，一般注意血钾和心电图检测，就可明确诊断。诊断时要和重症肌无力、吉兰-巴雷综合征相鉴别，重症肌无力患者血清钾正常、重复神经电刺激波幅递减、抗乙酰胆碱受体抗体阳性；吉兰-巴雷综合征患者则是四肢驰缓性瘫痪、远端重于近端、肌电图呈神经源性损害、脑脊液蛋白-细胞分离现象。对急性发作的四肢无力患者应进行血钾的常规检查，同时还要检测T3、T4，以免误诊。

治疗上，静脉补钾的同时要重视口服补钾，因为血钾不能过高，补钾就不能过快，这就限制了补钾的速度，而口服补钾则不仅相对安全、方便，而且補钾速度也较快。发作时，我们用10%氯化钾口服液顿服30ml左右，一天内再分多次口服，总10 g。一般补钾5g左右，患者肌力就逐步开始恢复。对重症患者以口服10%氯化钾或枸橼酸钾为主，同时可将10%氯化钾加入氯化钠溶液内缓慢静脉滴注，但速度不宜过快，补钾过程中还应及时复查血清钾，以免影响心脏功能。由甲亢、心律失常等引起者要注重原发病的治疗，即同时控制甲亢和纠治心律失常。尽量避免各种诱发因素，平时则多以含钾丰富的蔬菜水果为食，这是预防该病的根本。服用螺内酯，也可预防该病发作。

参考文献

[1]贾建平.神经病学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2008:473.

[2]张瑞银,张敏珍.低钾型周期性瘫痪68例诊治分析[J].中国误诊学杂志,2011,11(5):3719.

重症低钾型周期性瘫痪病人的护理 篇3

1 临床资料

本组9例重症低钾型周期性瘫痪的病人, 其中男8例, 女1例;年龄21岁～42岁;5例病人在发病数小时前有静脉输注地塞米松史, 2例在重体力劳动中发病, 1例在夜晚无明显诱因的情况下发病, 1例在酗酒后发病, 1例有甲状腺功能亢进病史。9例病人入院时体检意识均清楚, 双侧瞳孔2.0 mm～4.0 mm, 对光反射灵敏, 颈软, 四肢肌力0级～I级, 腱反射减弱, 肌张力减低, 病理反射未引出, 急查血清钾1.57 mmo1/L～1.93 mmo1/L。1例有心电图改变:ST段下移, T波转平, U波增高, U波>T波。9例病人均有不同程度的呼吸困难、胸闷, 口唇、颜面、甲床发绀, 出汗, 4例有恶心、呕吐、濒死感, 2例有吞咽困难。无吞咽困难者立即给口服10%氯化钾20 mL, 2例吞咽困难病人鼻饲10%氯化钾20 mL, 同时静脉给林格氏液500 mL加10%氯化钾14 mL, 以1 g/h的速度静脉滴注[2], 同时行心电监护, 氧气吸入4 L/min, 2 h后再次口服或鼻饲10%氯化钾20 mL, 3 h复查血清钾, 以指导再给钾量。经以上方法补钾后, 9例病人30 min内病情均有明显改善, 呼吸困难逐渐减轻, 口唇、颜面、甲床发绀逐渐消失, 转红润, 3 h后复查血清钾3.5 mmol/L～4.8 mmol/L, 胸闷缓解, 皮肤干燥, 濒死感消失, 病情稳定, 四肢肌力Ⅲ级～Ⅳ级, 肌张力增强, 继续补钾巩固治疗, 9例病人均在1周内痊愈出院。

2 护理

2.1 补钾治疗的护理

①行心电监护, 密切观察心率、心律及血氧饱和度的变化。②为了防止静脉补钾外漏引起皮下坏死, 选择较粗直的血管、较安全的部位, 使用留置针进行静脉补钾, 9例病人静脉补钾过程中均无液体外渗发生。口服或鼻饲补钾时用适量温开水稀释后再口服或鼻饲, 这样可以减轻对胃肠道黏膜的刺激, 同时观察病人大便颜色, 防止消化道出血, 本组病人亦无此类现象发生。③及时采血查血清钾的变化, 以防补钾不足或过量。④勤做护理体检, 观察病人四肢肌力和肌张力的恢复情况。⑤以和蔼的态度、关切的语言询问病人有无恶心、胸闷等不适及改变情况。

2.2 心理护理

在整个抢救过程中, 心理护理是不可缺失的。因为重症HOPP发病突然, 病情凶猛, 生活不能自理, 且有濒死感, 病人和家属往往惊恐万分, 不知所措, 情绪焦躁不安。吞咽困难者, 又惧怕鼻饲管不予配合, 此时护理人员要以冷静、从容、耐心、细致的态度积极和病人、家属沟通, 介绍鼻饲的方法和必要性, 以及用同样的方法抢救成功的病例, 使病人建立对医护人员的信任感, 取得病人的积极配合, 赢得了抢救时机, 使病情得到了有效的控制。

2.3 基础护理

在病人生活能力未恢复前协助指导家属满足病人的生活和精神需要。

2.4 健康宣教

HOPP发病诱因多, 包括饱餐 (尤其过量进食糖类) 、酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、情绪激动、焦虑和月经, 以及注射胰岛素、肾上腺素、皮质类固醇或大量输入葡萄糖等。发病可有肢体酸胀、疼痛、麻木感, 烦渴、多汗、少尿、面色潮红、嗜睡、恶心和恐惧等前驱症状, 有的病人此时活动之后可能抑制发作[3]。通过教育病人及家属掌握HOPP疾病知识, 建立保健意识, 生活有规律, 避免以上诱发因素。发作频繁者按医嘱补钾或口服乙酰唑胺等预防发作。

3 讨论

钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子, 是保持机体正常渗透压及酸碱平衡、参与糖及蛋白质代谢、保持神经肌肉正常功能所必需的[4]。HOPP发病机制可能与肌细胞功能异常有关, 发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加, 使大量钾离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性, 导致瘫痪发作[5]。临床表现有全身无力、心搏减弱、头晕眼花, 胃肠蠕动减弱, 导致肠麻痹, 出现恶心、呕吐、腹胀等症状, 严重缺钾时还会导致呼吸麻痹死亡。所以在抢救重症HOPP的病人时要在短时间内使病人机体得到足够钾的补充, 但静脉高浓度补钾会对静脉血管产生刺激或有引起严重的心律失常而猝死的风险。因此, 及时采取口服或鼻饲适量的10%氯化钾, 配合静脉适当浓度 (0.3%) 、适当速度 (1 g/h) 补钾的方式, 挽救了病人的生命, 同时也避免了高浓度静脉补钾对血管的损害和高血钾对心脏造成的损害。

关键词：低钾,周期性瘫痪,护理

参考文献

[1]王维治.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2005:308.

[2]尤黎明.内科护理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2002:664.

[3]王维治.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2005:308.

[4]陈文彬, 潘祥林.诊断学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2008:418.

低钾性周期性麻痹34例临床分析 篇4

1临床资料

1.1 一般资料

病例为2006年7月至2008年6月就诊于我院急诊科的34例低钾性周期性麻痹患者。本组全部病例均急性起病, 以进行性四肢无力就诊, 经查血清钾均低于正常值 (3.5～5.5mmol/L) , 最低1.3mmol/L, 全部病例符合《实用神经病学》第3版提出的诊断标准[1]。

1.2 病例特征

34例病例中, 男29例, 女5例, 男女之比为5.8∶1, 年龄为15～61岁, 平均40岁, 其中20岁以下2例 (5.88%) , 21～30岁15例 (44.12%) , 31～40岁12例 (35.29%) , 41～50岁4例 (11.76%) , 51岁以上者1例 (2.94%) ;首次发病23例 (67.65%) , 再次发病11例 (32.35%) ;伴有甲亢者8例 (23.53%) ;有阳性家族史者3例 (8.82%) 。

1.3 发病时间及诱因

发病时间:清晨起床时12例 (35.29%) , 夜间睡眠时17例 (50.00%) , 午后及傍晚时5例 (14.71%) ;所有病例均在24小时内就诊。本组病例的诱因:饱餐、饮酒者13例 (38.24%) , 剧烈活动、劳累者6例 (17.65%) , 受凉者5例 (14.71%) , 腹泻者5例 (14.71%) , 精神刺激者1例 (2.94%) , 无明显诱因者4例 (11.76%) 。

1.4 临床表现

所有病例均急性起病, 以进行性四肢无力就诊, 伴有胸闷、心悸21例 (61.76%) , 腹胀便秘11例 (32.35%) , 肌肉酸痛15例 (44.12%) , 伴有呼吸困难3例 (8.82%) , 尿潴留1例 (2.94%) 。全部病例均有四肢肌力减退, 双上肢肌力:0级2例, 1级5例, 2级8例, 3级13例, 4级3例, 5级3例;双下肢肌力:0级4例, 1级5例, 2级9例, 3级11例, 4级5例, 5级2例;四肢肌无力下肢重于上肢, 近端重于远端, 肌张力减弱, 腱反射减弱或消失, 病理征阴性。31例 (91.18%) 患者左、右肌无力表现对称, 3例 (8.82%) 不对称, 肌力相差1～2级, 呈“偏瘫”表现。2例 (5.88%) 患者四肢肌力均为0级, 所有病例四肢感觉及皮温正常, 均无颈项肌受累。

1.5 辅助检查

34例病例均出现异常心电图 (异常率100.00%) 。血钾2.1～3.0mmol/L的21例中, 18例心电图异常 (异常率85.71 %) ;血钾3.0～3.5mmol/L的7例中, 2例心电图异常 (异常率28.57%) 。29例有心电图异常表现的至少有下列一项:T波低平或倒置19例 (65.51%) , 出现u波 (Q-T间期延长) 14例 (48.28%) , ST段下移17例 (58.62%) , 频发室性早搏2例 (6.90%) , 窦性心动过速9例 (31.03%) 。

1.6 治疗

全部病例首先在心电监护下补钾, 先给口服氯化钾2～4g, 之后每3～4小时口服1g, 血钾低于2.5mmol/L者同时给静脉补钾, 即10%氯化钾针剂15～30mL加入0.9%氯化钠液500～1 000mL中, 缓慢静脉滴注 (每小时不超过1g) 。伴有低血镁者, 在补钾的同时每日给予20%硫酸镁20～40mL, 稀释后静脉滴注。每2～3小时检测血钾1次, 直至血钾到4.0mmol/L以上, 停止静脉补钾, 改为单纯口服补钾。27例 (79.41%) 患者在开始补钾治疗后5～24小时血钾恢复正常, 7例 (20.59%) 48～72小时。肌力的恢复晚于血钾, 待肌力与血钾均恢复正常后, 继续口服氯化钾1～2g/次, 3次/日, 治疗7～10天, 全部病例均获痊愈, 追踪观察病例3个月内均无发作。

2讨论

低钾性周期性麻痹的发病机理不明, 倾向于肌细胞异常学说, 即发作时细胞膜的钠-钾泵兴奋性增加, 使大量钾离子从细胞外流入细胞内, 细胞外及血清中钾离子减少, 造成细胞内外钾离子浓度差变化, 引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应, 造成神经肌肉传递阻滞, 导致肌无力或瘫痪的发生[2]。低钾性周期性麻痹的诊断, 急性发作时诊断并不困难, 根据临床表现即:四肢迟缓性无力、近端重于远端、腱反射减弱或消失, 病理征阴性, 极少累积颈、肌膈神经和颅神经支配的肌肉[1,2,3], 血清钾降低及心电图的改变, 即可作出诊断。少数患者为继发性低钾性周期性麻痹, 除常规查血清钾和做心电图外, 还应查甲状腺功能 (T3、T4、FT3、FT4、TSH等) 、肾素、血管紧张素、醛固酮及皮质醇等, 以便早期诊治原发病。虽然低钾性周期性麻痹的急性发作经过治疗后可恢复, 但严重病例可出现呼吸肌麻痹及严重的心律失常而致命, 故应强调早期诊断及治疗。

低钾性周期性麻痹任何年龄均可发病, 以20～40岁多见, 可能与此年龄段人群在社会中工作、学习、生活压力最大有关。长期紧张的生活是内分泌调节功能紊乱、神经细胞兴奋性增加, 使细胞内外钾离子平衡发生改变, 从而诱发低钾性周期性麻痹的发生[4]。本组病例中男女之比为5.8∶1, 表明此病好发于男性。

本病的发作大多有诱因, 可能是在运动、劳累、疾病等诱因时, 患者处于应激状态, 体内激素水平变化较大, 细胞膜稳定性低, 易造成电解质紊乱而发生低钾。

该病急性发病时心电图的异常率与血钾浓度密切相关, 血钾越低, 心电图的异常率越高。而血钾与肌无力程度并非一致, 但血钾≤2.5mmol/L的患者, 下肢肌力均在2级以下[5]。

对低钾性周期性麻痹的患者应进行健康知识宣教, 有效的预防, 可减少本病的发生。预防该病应注意从以下几方面: (1) 避免受凉、剧烈活动及劳累; (2) 避免过饱或摄入过多含糖饮料; (3) 避免情绪紧张及过度兴奋; (4) 避免大量吸烟和过度饮酒。各种应激反应及大量进食后均可引起血糖增高, 而高血糖、高胰岛素血症可导致大量钾离子进入肝/肌细胞内合成糖原, 使细胞外钾离子降低而发病。 (5) 禁用排钾利尿剂及渗透性利尿剂, 如速尿、甘露醇等, 这类药物及剧烈的呕吐、腹泻可直接从肾脏和消化道丢失钾, 导致血清钾离子降低而发病。对已患有本病的患者, 平时要进食含钾高的食物, 如香蕉、橘子等, 并随身携带口服钾片, 一旦出现下肢乏力、麻木时, 立即口服钾片并及时到医院就诊治疗。

参考文献

[1]史玉泉.实用神经病学[M].3版.上海:上海科学技术出版社, 2005:1262-1263.

[2]陈国强.基础病理生理学[M].上海:上海科学技术出版社, 2008:57.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2005:981-986, 2247.

[4]吴海东.低钾性周期性麻痹的发生因素[J].中国神经免疫学和神经病学杂志, 2000, 7 (1) :86.

低钾性周期性麻痹的观察及护理 篇5

1 临床资料

我科1998年收治了1例低钾性周期性麻痹患者, 女性, 32岁, 入院时由家人抬入病房, 四肢无力, 经入院补钾后, 症状缓解出院。

2 观察要点

低钾性周期性麻痹大多在早餐、高糖饮食、剧烈运动、酗酒、过劳及受寒后发病。临床表现为双下肢肌力减退 (呈对称性) , 逐步向上发展, 累及双上肢、腹肌, 发病初期伴有口干多汗、少尿、面部潮红和病肌发胀的感觉。查体时肌张力降低, 腱反射减弱而病肌坚实, 电刺激无反应, 但患者的意识和感觉无异常, 严重者出现呼吸肌麻痹及心律失常而死亡, 因此护理人员应注意观察以下几点: (1) 发病的诱因和发病前有无前驱症状, 发作开始时间和持续时间; (2) 观察瘫痪部位及其程度; (3) 发作时患者的意识情况及发作时的感觉及深浅反射; (4) 观察尿量、尿钾、血钾及心率。

3 护 理

3.1 心理护理

患者大多起病急, 对疾病的知识缺乏, 有悲观失望、恐惧感。护理人员应详细讲解病程的进展及治疗效果, 多安慰, 使其建立起战胜疾病的勇气和信心, 顺利地接受治疗。

3.2 药疗过程的护理

(1) 输液时管道的畅通, 静脉补钾时应注意尿量需在30ml/h方可补钾, 补钾的浓度≤0.3%, 用量每天3～6g, 滴注速度不宜过快, 同时观察尿量及心率。 (2) 口服补钾时, 应稀释。饭后口服, 避免对胃肠道的刺激, 引起呕吐、恶心及腹痛。 (3) 在采集尿钾标本时应留取晨尿, 采集血清钾标本时, 应选用清洁干燥的试管及一次性注射器。穿刺抽血后取下针头, 沿管壁缓慢注入试管, 避免摇荡引起溶血, 影响血钾监测效果。 (4) 不宜滴注高渗葡萄糖和胰岛素, 以免细胞外钾离子向细胞内移动, 而使血钾降低, 加重病情。 (5) 做好饮食宣教, 忌食高糖饮食, 嘱其多食含钾丰富的食物, 如榨菜、柑桔、香蕉以辅助治疗。

3.3 一般护理

根据缓急分别安置普通病室及监护室, 发病高峰期应根据肌力大小来协助生活护理。肌力0～Ⅱ级的患者应卧床休息, 制定翻身计划Ⅲ～Ⅵ级可协助床上或床旁活动, 以促进肌力的恢复。

3.4 出院指导

低钾性周期麻痹补钾及对症治疗预后好, 但复发率高。出院时应做好出院指导, 避免受凉及过劳, 养成良好的饮食习惯, 少食多餐, 避免饱餐及酗酒, 进低盐饮食, 忌高糖饮食。