糖尿病肾病尿蛋白（精选十篇）
糖尿病肾病尿蛋白（精选十篇）
糖尿病肾病尿蛋白 篇1
1资料与方法
1.1一般资料
选择2014年8月—2015年9月该院收治的35例糖尿病肾病患者为观察组,将同期于该院进行健康体检的35例健康者设为对照组。观察组中男21例,女14例,年龄41~73岁,平均年龄(54.37±5.48)岁。根据患者Hb A1c水平高低将观察组分为A组(Hb A1c<7%)12例、B组(7%≤Hb A1c≤10%)13例、C组(Hb A1c>10%)10例。对照组中男23例,女12例,年龄42~72岁,平均年龄(53.62±5.43)岁。观察组所有患者均经该院确诊为糖尿病肾病,并排除肝脏疾病、心肺疾病及高血压患者。各组研究对象性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。
1.2方法
所有检测者均禁食12 h,凌晨空腹取5~10 m L尿液、抽取2 m L静脉血,将其置于试管内并添加EDTA抗凝剂,于2 h内分别检测糖化血红蛋白与尿微量蛋白。利用尿液分析仪结合透射比浊法检验尿微量蛋白,糖化血红蛋白则应用高效液相色谱法进行检测。所有检测均由专业人员操作,并严格遵守操作流程。
1.3观察指标
比较观察组与对照组在糖化血红蛋白与尿微量蛋白水平方面的差异,对比A组、B组、C组三组尿微量蛋白水平,观察糖化血红蛋白与尿微量蛋白之间所存在的关系。
1.4统计方法
采用SPSS 19.0软件进行统计学处理,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,配对t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1比较两组检验者Hb A1c与U-mAlb
观察组Hb A1c与U-m Alb水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组相比,*P<0.05。
2.2 Hb A1c与U-m Alb之间的关系
A组患者Hb A1c<7%,U-m Alb水平为(24.51±3.8)mg/L;B组患者7%≤Hb A1c≤10%,U-m Alb水平为(53.84±13.46)mg/L;C组患者Hb Alc>10%,U-m Alb水平为(71.36±16.49)mg/L,A、B、C3组U-m Alb水平随着Hb A1c水平的升高而增加,Hb A1c与U-m Alb之间存在正相关的关系,差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
糖尿病是一种我国常见的代谢功能障碍的慢性疾病,常常引起一些血管性疾病,且长期的代谢功能紊乱及高血糖水平会严重损害患者肾脏、心脑血管等组织器官,甚至造成酮症酸中毒,导致死亡[4]。糖尿病肾病是微血管受损的常见并发症,同时是诱发晚期肾功能衰竭的重要因素,具有较高的致残率、致死率,而早期症状往往不易发觉,常致病情迁延[5]。因此及时有效的诊断早期糖尿病肾病在后期临床治疗中起到至关重要的作用。
目前临床上主要通过观察尿蛋白、血肌酐等指标变化情况来判断肾损伤程度,但诊断早期肾损伤缺乏准确性、及时性,不利于早期减轻肾功能损伤[6]。因此临床不断探究更加合理的诊断指标,如Hb A1c与U-m Alb。该研究中,观察组患者Hb A1c与U-m Alb水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明Hb A1c与U-m Alb水平作为诊断糖尿病肾病具有一定的可行性与科学性;在观察组中,3组不同Hb A1c水平患者之间的U-m Alb水平差异有统计学意义(P<0.05),且两者间呈正相关的关系,说明Hb A1c与U-m Alb可同时作为诊断糖尿病肾病的重要指标。临床研究显示[7,8],糖尿病肾病的主要发病机制是糖尿病代谢功能障碍所致的肾小球硬化,近曲小管可在白蛋白通过肾小球滤过膜后将其全部吸收,因此正常尿液中几乎不含白蛋白,但肾小球发生硬化等病变后,肾小球可减少酸肝素、负电荷乙酰硫等物质的分泌,滤过膜受到严重破坏,影响近曲小管对白蛋白的吸收,从而导致尿液中白蛋白水平迅速增多。而Hb A1c的检测水平可较好的反映出患者近期的血糖水平,是诊断糖尿病的重要指标,同时当人体血糖水平持续增高,体内大量合成糖化血红蛋白,抑制氧合血红蛋白的合成,导致机体血液中红细胞失去正常携氧功能,造成患者体内出现肾脏内血管内皮损伤、细胞缺氧、肾小球硬化、血流下降等症状,最终引发糖尿病肾病。
综上所述,糖化血红蛋白联合尿微量蛋白作为临床诊断糖尿病肾病的重要指标具有科学性及合理性,可有效反映患者病情,值得临床应用。
摘要：目的 分析应用糖化血红蛋白(Hb A1c)与尿微量蛋白(U-m Alb)作为糖尿病肾病诊断指标的临床效果。方法 选择2014年8月—2015年9月该院收治的35例糖尿病肾病患者作为观察组,将同期于该院进行健康体检的35例健康者设为对照组,并根据Hb A1c水平的高低将观察组患者分为A、B、C3组。给予所有患者Hb A1c与U-m Alb检测,对比观察组与对照组患者Hb A1c、U-m Alb水平及观察组中A、B、C3组间Hb A1c与U-m Alb之间的关系。结果 观察组Hb A1c、U-m Alb水平均明显高于对照组差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C3组U-m Alb水平随着Hb A1c水平的升高而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 联合应用Hb A1c与U-m Alb两项生化指标可较好的诊断糖尿病肾病病情,观察病情发展状况,具有重要的临床诊断价值。
关键词：糖尿病肾病,糖化血红蛋白,尿微量蛋白
参考文献
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[6]徐祥坤.糖化血红蛋白与尿微量白蛋白在诊断早期糖尿病肾病中的临床意义[J].中国实用医药,2013,8(28):74-75.
[7]王永洁,汤红英.糖化血红蛋白与尿微量白蛋白在诊断早期糖尿病肾病中的临床意义[J].中国现代药物应用,2014,8(12):57-58.
尿微量白蛋白检测预防糖尿病肾病 篇2
【关键词】尿微量白蛋白检测;糖尿病;糖尿病肾病
【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0510-01
尿微量白蛋白指高于正常，但常规方法无法检出的白蛋白尿，他的检测作为早期肾损害诊断的重要指标已受到广泛重视，测定方法包括放射免疫法、ELASA法等。应用较多的是免疫透射比浊法，但报告方式不一，测定尿微量白蛋白最理想的方法是留取24小时标本，但因留取困难，在实际应用上受到限制。随机尿测定是目前最常用，最易行的方法，但应同时测定尿肌酐，因每日肌酐排除量相对恒定，可避免尿量变化对结果的影响。我们以免疫透射比浊法对正常人尿白蛋白的正常值进行了统计分析，并对部分糖尿病患者进行测定，现报告如下。
一、材料与方法
1.1 仪器与方法：尿微量白蛋白測定试剂盒：芬兰Orion Diagnostica公司，酶法肌酐测定试剂盒：英国RANDOX公司。仪器应用日立7170A全自动生化分析仪。尿白蛋白测定，取标本10 ml，1 500×g离心10分钟，取上清10 μl，加缓冲液180 μl，抗血清30 μl，测定波长340 nm，反应温度37℃，两点终点法，5点定标，范围5～200 mg/L。酶法肌酐测定，离心后尿标本10 μl,加R1试剂180 μl，R2试剂60μl, 测定波长510nm，反应温度37℃，两点终点法，2点定标，测定范围0-18000umol/L。
1.2 对象：对照组，健康人150例(男85例，女657例)，平均年龄41.2岁(21～54岁)，均排除高血压、糖尿病及其他和肾病有关病史。糖尿病组，85例(男50例，女35例)，平均年龄51.2岁(34～72岁)，病程2～20年。尿常规分析蛋白定性均为阴性。
1.3 标本：对照组留取随机尿，测定白蛋白及肌酐，计算正常值，糖尿病组取随机尿测定白蛋白及肌酐，以上标本均当日测定，以白蛋白/肌酐比值报告。
二、结果与讨论
2.1 尿白蛋白正常值：范围2.7～26.1mg/gCr，均值8.1mg/gCr；尿白蛋白值呈非正态分布，低值无临床意义，在建立参考范围时以百分位数法按单侧值95%上限确定。
2.2 糖尿病组：85例糖尿病患者按病程分组，2～10年58例，尿白蛋白为5.2～39.6 mg/gCr，均值21.2 mg/gCr，大于25 mg/gCr 23例；11年以上组27例，结果为10.4～68.1 mg/gCr，均值29.4 mg/gCr，大于25 mg/gCr 16例。通过了解病史并分析结果，坚持长期口服药物或注射胰岛素治疗者与不经常治疗两者结果间有明显差异(P<0.01)。
尿微量白蛋白测定是一种灵敏、简便、快速的测定方法，易于在常规实验室中广泛应用，对早期肾损害的诊断远远优于常规定性或半定量试验。肾脏损害是不可逆的过程,通过尿微量白蛋白的检测 ，了解糖尿病病人的早期肾损害以指导治疗，预防和减少糖尿病肾病的发生。
参考文献
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［2］Bar Hod M. Microalminuria as an early predictor of hypertensive complications in pregnant women at high risk. Am J Kidney Dis,1996,28:220-225.
糖尿病肾病尿蛋白 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
挑选在该院进行治疗的糖尿病患者80例,患者的收治时间均在2014年1月—2014年12月期间, 所有患者均经血糖检查符合WTO诊断糖尿病的标准。 将80例糖尿病患者归为糖尿病组,另挑选来该院进行健康体检的正常人80例,体检者来该院体检的时间均在2014年1月—2014年12月期间,将80例健康正常人归为健康组。
糖尿病组患者中有男性患者47例,女性患者33例,最小年龄26岁,最大年龄75岁,平均年龄(56.35± 2.31)岁,糖尿病最短病程1年,最长病程22年,平均病程(8.63±1.09)年,其中1型糖尿病患者3例,主要临床症状有乏力消瘦、多食、多饮、多尿、口干、体重有明显下降;2型糖尿病患者77例,大部分患者均较肥胖,主要临床症状有轻度的乏力、口渴。 健康组正常人中有男性体检者47例,女性体检者33例,最小年龄24岁,最大年龄78岁,平均年龄(56.64±2.25)岁。 糖尿病组患者和健康组正常人的性别及年龄等资料差异无统计学意义(即P>0.05),说明糖尿病组患者及健康组正常人之间存在可比性。 同时有自身免疫性疾病、高血压、其他原因引起的肾脏疾病患者不纳入该研究,糖尿病组患者及健康组正常人对该研究均知情同意,并签订《尿蛋白和尿微量白蛋白在糖尿病肾病检验中的应用分析》知情同意书。
1.2检测方法
在进行检测前,医护人员嘱咐患者空腹12 h,分别采集糖尿病组患者及健康组正常人清晨首次尿10 m L, 尿液均取中段尿,分装于两个试管,每个试管5 m L,分别进行尿蛋白检测及尿微量白蛋白检测。 采用尿液分析仪(HT-2000型,桂林华通医用仪器公司生产)及相关的尿液分析试纸测定尿蛋白; 采用全自动生化分析仪(DXC800型,贝克曼公司生产)及相关的配套试剂检测尿微量白蛋白,首先需要将样本进行离心5 min,转速为4 000 r/min,取上清液,使用免疫比浊法检测。
1.3评价指标
记录糖尿病组患者及健康组正常人的尿蛋白检测结果及尿微量白蛋白检测结果, 分析并比较糖尿病组患者及健康组正常人的尿蛋白和尿微量白蛋白阳性率, 比较糖尿病组尿蛋白阳性患者与阴性患者及健康组正常人之间的尿微量白蛋白含量及阳性率。
1.4统计方法
运用统计学软件包SPSS16.0分析处理该研究中的所有数据,用均数±标准差(±s)表示患者及正常人的平均年龄、平均病程、尿微量白蛋白含量等计量资料,用t检验组间比较,用百分比表示患者及正常人的尿蛋白和尿微量白蛋白阳性率等计数资料,用 χ2检验组间比较, P<0.05代表差异存在统计学意义。
2结果
从表1看出,糖尿病组患者的尿蛋白阳性率为15.00%, 尿微量白蛋白阳性率为52.50%,健康组正常人的尿蛋白阳性率及尿微量白蛋白阳性率均为0.00%,糖尿病组患者的尿蛋白阳性率及尿微量白蛋白阳性率均明显高于健康组正常人,差异有统计学意义(P<0.05)。
糖尿病组患者整体的平均尿微量白蛋白含量为(44.70±13.68)mg/L,明显高于健康组正常人整体的平均尿微量白蛋白含量(10.38±3.50)mg/L,差异存在统计学意义(P<0.05)。
为了进一步分析糖尿病患者尿蛋白与尿微量白蛋白之间的关系, 将糖尿病组尿蛋白阳性患者的尿微量白蛋白含量及阳性率与尿蛋白阴性患者的尿微量白蛋白含量及阳性率进行比较,发现尿蛋白阳性患者的尿微量白蛋白含量为(146.53±6.04)mg/L,阳性率为100%, 显著高于蛋白尿阴性患者的尿微量白蛋白含量(27.46± 2.67)mg/L, 阳性率44.12% , 差异存在统计学意义(P < 0.05),尿蛋白阳性患者及尿蛋白阴性患者的尿微量白蛋白含量及阳性率均明显高于健康组正常人,差异均存在统计学意义(P<0.05)。 见表2。
3讨论
糖尿病是临床常见的慢性疾病,具有很高的发病率。 有资料显示,我国是糖尿病发病率最高的国家,经确诊的糖尿病患者将近一亿,加上高危人群接近1.5亿, 说明每10个人当中就有1个是糖尿病患者或糖尿病高危患者[3]。 糖尿病包括1型糖尿病和2型糖尿病,1型糖尿病可发于任何年龄,发病较急,其发病原因主要与自身免疫系统缺陷、遗传因素、病毒感染等有关,而2型糖尿病一般多发于35~40岁以上的人群,为糖尿病的主要类型,其发病原因主要与遗传因素、环境因素、年龄因素、种族因素、生活方式等有关[4]。
糖尿病本身不一定会给患者造成伤害, 但由于糖尿病患者长期处于高血糖的状态,对身体的器官、组织、 细胞均可能发生一定的损害, 容易引发很多并发症[5]。 有资料显示,糖尿病的并发症多达100多种,是目前已知最多并发症的疾病, 其中有10%的糖尿病患者因为肾病变而死亡。 糖尿病肾病的发病原因及发病机制目前临床尚不完全清楚,认为是由多因素共同参与,在遗传的基础上, 加上高血糖导致的代谢异常共同作用而成[6]。 高血糖主要改变肾脏血流动力学,进而引起其代谢异常,进一步对肾脏进行损害,损害机制主要有:(1) 肾组织局部的糖代谢紊乱;(2)激活多元醇通路;(3)激活二酰基甘油-蛋白激酶c途径;(4)己糖胺通路的代谢异常。
糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的并发症之一, 随着糖尿病患者的人数增多,糖尿病肾病的患者也相应上升,糖尿病肾病已经成为我国终末期肾脏病的第二大原因,仅位居各种肾小球肾炎之后[7]。 根据糖尿病发展到严重肾病的过程,可将其分为5个阶段[8]。 在第一阶段,肾脏肥大,肾小球高滤过,这些细微的改变与糖尿病患者的高血糖并没有明显的差异,患者不具有病理学组织的损伤,如果患者在第一阶段可以严格降低并控制血糖,肾病会得到缓解和终止发展;在第二阶段,患者开始出现蛋白尿,且高出正常水平,病理变化为抗肾小球底膜增厚,系膜区的基质明显增多,但在休息后可恢复正常,如果患者在第二阶段可以很好的控制血糖, 糖尿病肾病也可终止发展,并长期维持在第二阶段;在第三阶段肾小球率过滤下降到正常水平,但肾小球出现病变,运动后尿白蛋白排除率明显升高,出现微量白蛋白尿,患者的血压也会一定的升高,给予患者血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素2拮抗剂类药物治疗,可减少患者尿微量白蛋白的排出量,延缓糖尿病肾病的发展;在第四阶段,患者的肾小球率过滤持续下降,但蛋白尿症状依然明显,患者可能出现肾病综合征;在第五阶段,患者病情发展为终末期肾衰竭,肾小球率过滤已经下降到小于10 m L/min,肾小球硬化,出现尿毒症症状,患者需要进行透析治疗。 由于糖尿病肾病体内的代谢紊乱,一旦病情发展到较为严重的终末期肾脏病,其治疗往往比其他的肾脏疾病治疗更加困难, 所以,预防和早期诊断糖尿病肾病对患者的预后有很大的意义。
尿蛋白是指尿液中出现蛋白,也称为蛋白尿。 正常人尿液中也存在少量的小分子蛋白,但普通的尿常规检查并不能将其测出,一旦患者尿液中的蛋白含量增加, 尿常规可以检出,即为尿蛋白[9]。 尿蛋白是肾脏病常见的临床症状,也是评价肾病的一个常用指标,其他全身性疾病也可能出现蛋白尿。
尿微量白蛋白是糖尿病肾病及高血压肾病等早期肾脏受损表征,是指尿液中出现微量白蛋白,白蛋白是血液中一种正常的蛋白质,在正常情况下,尿液中仅有极少量或者不含有白蛋白,在肾脏异常的情况下,尿液中存在微量白蛋白。 尿液中出现微量白蛋白主要是由于高血糖损伤了肾脏的固有细胞,改变肾脏固有细胞的结构,进而改变肾脏的功能[10],表现为尿液中出现微量白蛋白。
糖尿病肾病尿蛋白 篇4
[关键词] 糖尿病肾病；规范化治疗；肾功能；尿蛋白
[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）28-0155-02
近几十年中，全球糖尿病患者的人数迅速增长，在我国亦成为严重公共卫生问题之一。中华医学会糖尿病学分会于2007～2008年度对我国14个省、市、自治区共48 431名20岁以上人群进行筛查显示，糖尿病患病率达到9.7%，估计我国糖尿病影响人群已接近1亿人。规范化的糖尿病治疗对于控制血糖、减少并发症、提高患者的生活质量具有重要意义。然而，我国卫生机构，特别是基层卫生机构中，治疗不规范现象较为常见，不仅影响治疗质量，还加重了患者的经济负担。本次研究以80例糖尿病肾病患者为研究对象，观察和比较了规范化治疗用于糖尿病肾病临床治疗的疗效，旨在评价规范化治疗的临床意义，为今后的工作提供指导依据，收到了理想的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取我科于2011年1月～2012年1月收治的100例糖尿病肾病患者，均符合1998年WHO糖尿病诊断标准[1]及2007年KDOQI糖尿病肾病诊断标准[2]，未合并重要器官功能不全、急性感染、动脉粥样硬化、肿瘤、急性并发症等。其中男 57例，女 43例，年龄45～85岁，平均59.5岁。随机分为观察组与对照组各50例，两组患者的性别、年龄等一般资料经统计学分析，差异无统计学意义（P > 0.05）。
1.2 方法
1.2.1 规范化治疗 控制患者各项指标范围如下：①糖化血红蛋白6.2%以下；②血压130/80 mm Hg以下；③总胆固醇4.5 mmol/L以下，低密度脂蛋白2.5 mmol/L以下，高密度脂蛋白1.1 mmol/L以上，甘油三酯1.5 mmol/L以下。
1.2.2 常规治疗 对照组上述指标控制在临床正常范围内，但未严格控制至目标值范围。
1.3观察指标
待两组患者各项指标达到治疗目标值范围后，采用日立7170A全自动生化分析仪及随机配套试剂检测血糖水平、24 h 尿蛋白定量及各项肾功能指标，包括血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）、血D-二聚体（DD）、纤维蛋白原（FIB）、同型半胱氨酸（Hcy）。
1.4 统计学方法
研究所得数据统一采用SPSS 17.0进行统计学分析，计量数据采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用两样本t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗前各项指标差异无统计学意义（P > 0.05），应用规范化治疗的观察组空腹及餐后血糖、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、Ccr、DD、FIB、Hcy结果均明显低于对照组，差异具有统计学意义（P < 0.05），见表1。
3 讨论
糖尿病患者肾功能呈进行性下降，出现显性蛋白尿是肾小球滤过率开始快速降低的信号，若不及时干预，肾脏将在数年内进入失代偿期，甚至出现危及生命的肾功能衰竭，而一旦肾脏进入功能衰竭期，几乎仅有透析治疗及肾脏移植才能发挥比较显著的效果。糖尿病规范化治疗技术是糖尿病治疗方案的一次革命性的改进，其主旨是在最小的医疗成本下达到满意的血糖控制。
据报道，我国大、中城市及各乡镇地区18岁以上的成年人群患病率已超过10%，标志着我国糖尿病进入高度流行状态[3]，防治形势严峻。糖尿病除会引起各种直接的代谢症状及并发症外，还加重了患者的经济负担[4]。根据中华医学会糖尿病分会于2010年进行的一项调研显示，我国糖尿病及其并发症相关的医疗支出占全国卫生支出的13%左右。因此，在各级医疗卫生机构推广一种切实可行、经济负担相对较小的糖尿病治疗方案具有重要意义。本次研究显示，规范化治疗组及常规治疗组的肾功能指标均有所改善，但规范化治疗组的改善更加明显。该结果提示积极控制血压、血脂、血糖，同时纠正水电解质平衡及酸碱平衡，可显著改善肾功能，延缓糖尿病肾病的发展。此外，高血压对肾脏病变的进展有重要影响，一般认为，尿微量白蛋白增高的糖尿病肾病患者早期已存在肾小球高滤过状态，无论是否合并高血压均必须进行降压治疗，以达到早期保护肾功能的作用，同时防治高胆固醇血症，减少尿蛋白排泄，延缓肾小球硬化的发展[5]。本次研究显示，规范化治疗组的BUN及Scr指标改善较常规治疗组明显（P < 0.05），作为临床公认的特异性较高的指标，BUN及Scr可确切反映肾功能的情况，由于高血糖及大量糖基化产物蓄积被认为是肾脏病变的始动因素，规范化治疗糖尿病肾病，严格控制血糖可延缓肾脏病变进展，稳定肾功能，特别是老年患者，应严格执行糖尿病饮食，降低血糖和尿糖。Ccr指标可准确反映成人GFR，其对肾功能损害的敏感性较BUN及Scr更高，本次研究显示，规范化治疗组的糖尿病肾病患者其Ccr改善较为明显（P < 0.05），反映其肾小球功能改善更为显著。高水平的DD与纤维蛋白原含量是糖尿病肾病发生发展的病理基础之一，随病程进展有增高趋势，FIB是血栓形成前体，其增高预示着血管壁有炎症现象以及加速肾小球病变，因此FIB亦是糖尿病肾病发生发展的重要指标之一。Hcy是经肾脏排出的蛋白质代谢中间产物，Hcy的活化形式可促进凝血和血栓形成，造成肾小球微血管内皮损伤、血栓形成、微循环障碍，降低肾小球滤过率，因而Hcy水平有助于监测、判断糖尿病肾病的发生发展。
总之，糖尿病肾病的规范化治疗可显著改善患者肾功能，减少蛋白尿、高血压、肾衰竭等一系列严重并发症，降低患者经济负担，提升生活质量，适合在各级卫生机构中进行大力推广。进一步完善该治疗原则及具体方案是今后值得进行的工作。
[参考文献]
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糖尿病肾病尿蛋白 篇5
关键词：糖尿病肾病,微量白蛋白,转铁蛋白,α1-微球蛋白
糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病的慢性微血管并发症之一, 以蛋白尿的出现为临床标志。由于DN起病隐匿, 进展缓慢, 早期症状不典型, 容易被忽视, 一般出现尿蛋白时病程多在10年以上, 而临床一旦出现持续性蛋白尿, 肾脏已有明显的病理改变, 即使严格控制代谢指标也不能控制肾病的发展进程[1]。因此, DN的早期诊断和及时治疗对防治DN具有重要意义。笔者采用散射比浊法对52例尿蛋白定性阴性的2型糖尿病患者和38例健康体检者尿中微量白蛋白 (mAlb) 、转铁蛋白 (TRF) 和α1-微球蛋白 (α1-MG) 的含量进行了检测和分析, 以探讨尿微量蛋白检测对诊断糖尿病早期肾损害的价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象 2型糖尿病组52例:为本院内科收治的确诊患者, 年龄22～75岁;对照组38例:为我院健康体检者, 年龄21～64岁。所有被检人员均排除高血压、肝胆疾病、泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒及心功能不全等疾病。尿蛋白定性试验均阴性。
1.2 方法 尿mAlb、TRF和α1-MG测定采用美国BECKMAN-COULTER公司的IMMAGE特定蛋白仪, 试剂盒、校准品及质控品均为公司配套产品。留取受试者尿液10 ml (早晨第一次尿除外) , 2000 r/min离心10 min, 取上清液立即测定。尿蛋白定性用长春迪瑞尿液分析仪测定。结果以mAlb>19 mg/L、TRF>2. 0 mg/L、α1-MG>12.5 mg/L为阳性。
1.3 统计学方法 使用SPSS 13.0 软件包对结果进行统计分析, 数据以均数±标准差
2 结果
2.1 糖尿病组的尿mAlb、TRF和α1-MG的含量明显高于正常对照组 (P<0.01) , 有统计学意义。两组尿微量蛋白测定的具体结果见表1。
2.2 52例糖尿病患者尿mAlb、TRF和α1-MG超过正常上限的阳性例数分别为19、30、26;阳性率分别为36.54%, 57.69%和50.00%;mAlb和/或TRF与α1-MG同时阳性的例数为23例, 阳性率为44.23%。具体结果见表2。
3 讨论
糖尿病是目前威胁人类健康第三位杀手, 从糖尿病肾病 (DN) 的病程看, DN早期即使到DN第Ⅲ期 (Mogensen分期) , 只用常规实验室检查如尿素、肌酐、尿蛋白定性等是很难被发现的, 但到第Ⅳ期虽能明确诊断但病变已不能逆转, 及时、正确的治疗可以阻止早期DN的进展, 甚至可以逆转其病理改变[2]。因此, 如何能在发病初期就能及早发现DN, 就显得极为重要。传统的实验室常规检查如尿素、肌酐、尿蛋白等检查都难以做到。肾活检虽然可明确诊断早期DN, 但存在一定的风险和后遗症, 而尿微量蛋白测定则弥补了以上检查方法的不足。
近年来, 对糖尿病肾病早期标志物的研究甚多, 主要的标志物有:肾小球病变的标志物如尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及IgG等;肾小管功能受损的标志物如α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白及尿N-乙酰-β-G氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 等[3]。
尿mAlb和TRF是反映肾小球功能的主要指标。分子量和等电点分别为69KD、76KD和4.9、5.2, 均带负电荷。正常情况下, 肾小球滤过膜存在电荷选择性屏障, 在静电同性排斥作用下, 绝大部分的mAlb和TRF不能通过滤过膜。而DN早期, 由于肾小球基底膜负电荷的乙酰硫酸肝素、唾液酸等成分减少, 使肾小球滤过膜的电荷选择性降低, 并干扰了蛋白多糖与细胞外基底间的亲和力, 改变了基底膜中其他成分的相互关联, 致使肾小球滤过膜上滤孔孔径增大以及肾小球滤过膜富含带负电荷的结构成分改变, 从而导致mAlb在尿中排出增多[4]。本实验中糖尿病组的mAlb含量明显高于对照组 (P<0.01) , 有统计学意义, 也正是印证了以上观点。Bernard[5]等认为有以下原因使TRF较mAlb更易滤出肾小球滤过膜: (1) DN早期肾小球滤过膜滤孔的扩大, 超过了TRF与mAlb分子半径的差距, 使TRF易于滤出; (2) 糖尿病早期mAlb糖基化后, 所带负电荷增加, 使其滤出减少, 而尿蛋白的电泳显示, TRF的运动无变化。本结果显示, 糖尿病组的TRF含量较对照组的增高均非常明显 (P<0.01) , 差异非常显著, 与有关文献报道一致。尿α1-MG是由肝细胞和淋巴细胞合成的糖蛋白, 分子量约30.5KD, 产生较恒定。血浆中α1-MG有游离型和与白蛋白、IgG结合型两种存在形式。游离型α1-MG可自由通过肾小球滤过膜, 原尿中的α1-MG约99%被肾小管重吸收并分解, 故正常人尿液含量甚微。在DN早期, 肾小管受损, 重吸收功能减退时, 尿α1-MG升高, 且肾小管对α1-MG重吸收障碍先于β2-MG, 在较宽的PH范围内 (4.0～10.0) 较稳定, 很少分解, 而尿β2-MG不稳定, 在酸性环境极易分解。因此尿α1-MG比β2-MG更能反映肾小管早期损伤, 故尿α1-MG较β2-MG对早期DN的诊断价值更高, 是极有价值的肾小管损伤标志性蛋白[6]。尿N-乙酰-β-G氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 是肾小管损害的非常重要的标志物, 笔者也曾将其应用于临床, 但因其主要用化学法测定, 试剂稳定时间短, 给工作造成诸多不便而被弃用。本结果还说明许多早期DN患者, 肾小球和肾小管的损伤同时存在。
综上所述, 尿mAlb、TRF及α1-MG联合检测可作为糖尿病肾病早期诊断的敏感可靠的实验室指标, 有助于临床全面判断肾脏损害的部位及损伤程度, 同时尿微量蛋白测定又是一种无创的检验方法, 对DN的早期诊断、治疗和预后都具有重要的临床使用价值。
参考文献
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[3]董向让, 金仲品.糖尿病肾病早期标志物及其临床意义的研究进展.中国煤炭工业医学杂志, 2005, 8 (3) :205.
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[5]Bernard AM, Ouied Amor AA, Gcemaere vanneste J, et al.Micro transferrinuria is a more sensitive indicatorof earlyglomerulardam-age in diabetes than microalbum inuria.Clin Chem, 1988, 34:1920.
糖尿病肾病尿蛋白 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年2月~2014年2月收治的糖尿病肾病患者32例为观察A组, 单纯糖尿病患者36例为观察B组, 所有患者均符合1999年世界卫生组织 (WHO) 糖尿病分型及诊断标准[3], 均排除酮症酸中毒、肝肾疾病、高血压、心力衰竭等疾病。观察A组中男18例, 女14例, 年龄34~75 (49.03±6.27) 岁。观察B组中男21例, 女15例, 年龄35~76 (52.37±6.81) 岁。选取同期我院健康体检者40例为对照组, 其中男21例, 女19例, 年龄35~74 (48.22±7.05) 岁。三组患者一般情况比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者留取早晨中段尿5ml, 在2h内送检, 3000r/min离心10min待测。采用免疫比浊法, 检测仪器为美国贝克曼ARRAY360全自动特定蛋白仪, 试剂由贝克曼公司提供的配套试剂, 定量测定m Alb、a1￣MG) 和β2￣MG含量。
1.3 统计学分析
采用SPSS 13.0软件分析数据。计量资料采用t检验, 以均数±标准差 (±s) 表示。P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
观察A组m Alb、a1￣MG和β2￣MG含量明显高于观察B组和对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察B组a1￣MG含量明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察B组m Alb、β2￣MG含量与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见附表。
3 讨论
大多数DN起病隐匿, 进展缓慢, 容易被忽视, 而传统实验室指标难以发现DN患者早期肾损伤, 从而延误治疗[4]。白蛋白是血清中含量最多的蛋白质, 正常情况下尿中含量极微, 不能通过肾小球滤过膜。当肾小球损伤时, 蛋白质滤过屏障-分子筛的作用受到破坏, 通透性增加, 最终导致尿中白蛋白排泄量相应增多, 故尿微量白蛋白是肾脏早期损伤的重要及敏感标志[5~7]。a1￣MG检测主要用于评估肾脏早期损伤时, 肾小球和近端肾小管的功能, 加之其不受恶性肿瘤影响, 并且酸性尿不会出现假阴性, 故测定结果更为灵敏、可靠[8,9]。β2￣MG种低分子量蛋白质, 正常人尿中浓度<0.30mg/L。β2￣MG可经肾小球自由滤过, 其中99.9%以上被近曲小管重吸收并分解。当肾小球功能受损或肾小管间质损害时, 尿中β2￣MG可明显升高[10,11]。
本研究结果显示, DN患者m Alb、a1￣MG和β2￣MG含量明显高于单纯糖尿病患者组和健康体检者, 这说明DN患者不但尿中m Alb含量增加明显, 而且a1￣MG和β2￣MG含量也相应增多, 这表明肾小管也受到损害, 再吸收功能低下或是滤过量超过了肾小管的重吸收功能。
糖尿病肾病尿蛋白 篇7
1 资料与方法
1.1 研究资料
选择2014 年5 月至2015 年2 月在我院住院诊治的糖尿病肾病患者80 例作为观察组。纳入标准:符合糖尿病肾病的诊断标准;年龄20~80 岁;知情同意。排除标准:伴有恶性肿瘤的终末期患者;近期有明显重症感染者。同期选择在我院进行体检的健康人80 名作为对照组, 两组受试者的入选都得到了知情同意与医院伦理委员会的批准。观察组中男45例, 女35例;年龄22~78岁, 平均 (45.29±14.82) 岁;平均体重指数为 (22.45±7.18) kg/m2。对照组中男44 例, 女36 例;年龄22~78 岁, 平均 (45.33±14.64) 岁;平均体重指数为 (22.46±7.22) kg/m2。两组的性别、年龄与体重指数差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 检测方法
留取两组受试者的空腹新鲜尿液30 ml与血液样本3~5ml, 应用自动生化分析仪检测尿液中的尿微量白蛋白含量。而血液样本进行3000 r/min离心10 min后, 立即送至生化室测量尿素氮 (BUN) 、肌酐 (Scr) 。
1.3 统计方法
选择SPSS16.0 软件进行数据分析, 计量数据以±s表示, 组间比较采用独立样本t检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 尿微量白蛋白含量对比经过检测, 观察组中的尿微量白蛋白含量为456.28±56.98 mg/L, 而对照组为56.48±7.23mg/L, 观察组的尿微量白蛋白含量明显高于对照组 (P<0.05) 。
2.2 其他指标对比
观察组的尿素氮和肌酐含量都明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:*与对照组比较, P<0.05
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病患者微血管并发症之一, 其发病较缓慢, 由于患者早期没有任何不适症状, 发病晚期往往已经发展到尿中出现大量微量白蛋白或是血肌酐已经升高。传统的肾功能检查方法主要为内生肌酐清除率检查、血尿素氮和血肌酐测定等, 虽然为医学上较为严谨准确的检测方法, 但检测过程较为复杂[2]。本文观察组的尿素氮和肌酐含量都明显高于对照组 (P<0.05) 。
早期肾功能损害会产生微量白蛋白尿, 近年有资料显示微量白蛋白尿也是非糖尿病患者心血管疾病发病的一个危险因子。发现微量白蛋白尿时及时干预, 可以延缓糖尿病肾病的进展[3]。本文观察组的尿微量白蛋白含量明显高于对照组 (P<0.05) 。同时成年的糖尿病患者不管有没有尿蛋白, 每年也要检测血肌酐, 并筛查有无慢性肾病。应及时查明微量白蛋白尿升高的原因, 若排出其他原因, 则属于早期糖尿病肾病。
总之, 尿微量白蛋白评价糖尿病肾病有很好的诊断价值, 能有效判断疾病状况, 值得推广应用。
参考文献
[1]刘磊.尿糖与尿微量白蛋白联合检验对糖尿病早期肾损伤作用分析[J].中国实用医药, 2015, 10 (2) :69-70.
[2]戴毓丽, 李续博, 黄敬文.加味白术散对早期糖尿病肾病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白及β2微球蛋白的影响[J].中医药信息, 2014 (2) :55-56.
糖尿病肾病尿蛋白 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料
本文就140例糖尿病患者, 其中男87例, 女53例, 年龄17～72岁, 按病程分为三组, 即1～5年组, 6～10年组, 10年以上组。156例高血压患者, 其中男102例, 女54例, 年龄39～76岁, 病程7～21年, 按临床分期法, 分为三期 , 即EH1、HE2、EH3。正常人组, 80例, 选自体检合格的健康人。
1.2 方法
尿微量白蛋白为九强公司的透射比浊法试剂盒, 意大利Liasys生化分析仪;迪瑞公司H-100+一项分析仪及尿蛋白试带条。用两种检验方法检测结果对比, 探讨其对早期诊断糖尿病肾损害及高血压肾损害的临床意义。
2结果
见表1, 表2。
3讨论
糖尿病是一种严重危害人体健康的慢性代谢性疾病, 随着社会的发展, 人民生活水平的不断提高, 生活模式的现代化及社会老龄化, 无论发达国家还是发展中国家, 糖尿病的发病率正在逐年增加, 据WHO统计, 全球糖尿病患者已超过1.50亿, 我国糖尿病患者逐年增加。2003年卫生部疾病控制司统计, 目前我国糖尿病患者数高达400万人, 预计2015年将达到600万人[1]。随着糖尿病患者数的增加, 相应的各种并发症也在增加, 其中并发糖尿病肾病的约占20%～30%。2003年6月～9月, 美国研究人员首次对多个国家3.2万例以上的2型糖尿病患者进行了微量白蛋白的筛查, 研究结果:40%的人有微量白蛋白尿, 而我国的糖尿病患者有微量白蛋白尿的比率要明显高于这个结果。当然, 并不是每一个微量白蛋白尿糖尿病患者都会进展为尿毒症患者。据报道, 微量白蛋白尿糖尿病患者如不及时治疗, 每年会增加10%～20%的临床蛋白尿患者, 约10年后会有20%～40%微量蛋白尿患者进展为临床白蛋白尿患者, 此后, 肾功能减退的速度个体差异很大, 在20年中, 只有不到20%的人会发展成为尿毒症, 但是不少老年患者还没发展成为尿毒症患者就已被心脑血管病夺去了生命。尿微量白蛋白是肾脏早期损伤的重要标志, 所以对于糖尿病肾病患者, 早期检查尿微量蛋白是十分必要的, 因为患者有微量白蛋白尿时有办法治疗, 可使病情好转, 当患者发展到临床白蛋白尿时, 治疗就困难些。如果进一步出现尿蛋白肾功能减退, 就更难治疗, 再后来进展为尿毒症时就不可能使病情逆转了。发展到尿毒症时, 只能进行透析或肾移植治疗, 这个时期的治疗, 不但患者十分痛苦, 而且费用也数以万计, 远远超过查尿蛋白、尿微量蛋白的费用了。因此, 对于糖尿病的患者, 尿微量白蛋白的检测是早期诊断治疗糖尿病患者的主要环节。尿MA与糖尿病病史关系密切, 其病史越长, 尿MA阳性率越高, 随着病史的延长, 尿MA阳性率呈逐年上升趋势, 由25.5%上升到85.7%, 糖尿病患者尿MA与性别关系不明显。总之, 糖尿病患者的尿MA与病史呈正相关, 病史越长, MA的阳性度越高, 肾损伤越重。
从表1、表2看出目前常用的尿蛋常规检查定性方法为阴性的糖尿病患者和高血压患者, 其中有一部分已发生微量白蛋白尿改变, 在140例糖尿病患者中有56例 (占40%) , 在156例高血压患者中59例 (占37.8%) 、高血压、糖尿病早期肾脏损害用尿液分析定性试带条是无法推测出尿微量白蛋白这种低浓度增高、微量白蛋白尿是糖尿病, 高血压最常见的并发症。患者持续存在微量的蛋白尿, 表明患者是初发肾损害, 检测的数据随病情的发展而增高, 一旦发展到了肾脏损害, 即使使用最新更好的药物也很难得到满意的效果。因此, 提示临床医生, 诊断为糖尿病、高血压的患者就要监测尿微量白蛋白的排泄, 可评价保肾治疗有效性和防治早期指标, 具有重要的临床意义。
参考文献
糖尿病患者：请定期化验尿蛋白 篇9
糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷，引起糖类、蛋白质、脂肪、水、电解质等的代谢紊乱。糖尿病的并发症很多，其中糖尿病肾病（又称肾小球硬化症）最为常见，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
病程10年以上的1型糖尿病患者有30%～40%发生肾病;2型糖尿病患者发生肾病的比例为20%。一般地说，对于青春期以后起病的1型糖尿病患者，如病史在5年以上应定期进行尿白蛋白排泄率测定（每半年检查一次;若有异常，则每月检查一次）。2型糖尿病大多起病隐匿，很难确定患者确切的发病日期。所以，一旦诊断为糖尿病，就应常规检测尿白蛋白排泄率，并保持动态观察。若清蛋白排泄率在20～200微克/分钟的范围（称为微量清蛋白尿），应在6个月中再查两次清蛋白排泄率，如结果均显示有微量清蛋白尿，早期糖尿病肾病的诊断成立。当清蛋白排泄率持续超过200微克/分钟，或常规尿蛋白定量超过0.5克/24小时，即可诊断为临床期糖尿病肾病。如病情进一步发展，血肌酐增高，出现氮质血症，水肿及高血压加重，则进入晚期糖尿病肾病。
糖尿病肾病尿蛋白 篇10
关键词：坎地沙坦,糖尿病肾病, 老年,尿蛋白
随着糖尿病 (DM) 患者生存期延长, 老年糖尿病肾病 (DN) 患者越来越多。DN已成为慢性肾功能不全的常见病因之一, 是DM常见而严重的并发症, 也是终末期肾功能衰竭的最常见原因之一, 病死率仅次于心、脑血管病。治疗DN, 对于预防延缓其发展为糖尿病肾病尿毒症具有极为重要的临床意义。坎地沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) , 在降低糖尿病肾病高血压的同时可减少尿蛋白, 起到肾脏保护作用。本文通过对老年DN患者尿蛋白水平进行检测, 以探讨坎地沙坦的临床疗效。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择60例老年DN患者, 均符合WHO发布的糖尿病诊断标准, 并经临床确诊为2型DN, 临床分期为显性蛋白尿期 (Ⅳ期) , 平均年龄 (65±3.4) 岁, 24h尿蛋白定量>800mg, 血肌酐<350μmol/L。所有患者按血压水平分为高血压组和非高血压组各30例。
1.2 治疗方法
住院前2周, 2组停服所有血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 及ARB, 并预先使用药物控制血糖, 空腹血糖控制在<7mmol/L。坎地沙坦用药方案:每次4mg口服, 每天1次;若血压控制不理想则逐渐加至4mg, 每天2次, 少数患者可加至8mg, 每天2次, 以使血压控制在<130/80mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 疗程为12周。治疗期间予以低盐饮食, 并固定蛋白饮食。
1.3 观察指标
24h尿蛋白定量:治疗前测定3次, 取均值;服药后每周复查1次, 取均值。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2结果
2组治疗后尿蛋白水平低于治疗前, 且高血压组下降值高于非高血压组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与本组治疗前比较, *P<0.05;与非高血压组比较, #P<0.05
3讨论
DN是DM常见的微血管并发症, 1型DM和2型DM发展成DN的概率分别为25%～40%和5%～40%[1]。DN的确切机制尚未明确, 其病理改变的主要特征为肾小球基底膜增厚, 毛细血管间肾小球硬化, 早期临床表现为尿微量蛋白的增高。目前认为, DN发病可能与高血压、高血脂、血流动力学障碍等因素有关[2]。
血管紧张素Ⅱ (ATⅡ) 与肾组织中相应的受体作用, 引起局部血流动力学改变, 即肾出、入球小动脉舒缩失衡, 造成高灌注、高滤过状态, 以及由此引起的细胞生长因子分泌的增加, 细胞外基质成分的堆积, 均是造成肾组织进行性损害最为重要的因素。坎地沙坦的作用主要是阻断血管紧张素受体介导的反应, 从而阻断尿微量蛋白的增加, 发挥肾脏保护作用[3]。坎地沙坦还能有效地降低DN患者的尿蛋白, 血管紧张素受体能通过多种途径增加蛋白尿, 而ARB能从受体水平阻断内源和外源性的ATⅡ所产生的各种药理作用, 在肾脏病的疗效上可以归纳为降低血压及肾内灌注压、消除蛋白尿、保护肾功能、防止肾硬化或延缓慢性肾功能衰竭进展4个方面。临床中, 坎地沙坦用于降血压、减少蛋白尿、延缓DN的进展[4,5,6], 可通过上述机制起到肾脏保护作用。
综上所述, 坎地沙坦可降低老年DN患者尿蛋白水平, 且对DN伴高血压者效果更显著, 为老年DN患者提供了一种理想的治疗方法。
参考文献
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